Αυτοανοσία και χρόνια προστατίτιδα

[evans]

Κεντρικός άξονας για τα παρακάτω αποτελεί το κείμενο http://www.chronicprostatitis.com/autoimmune.html
το οποίο θέτει τον προβληματισμό κατά πόσο η χρόνια προστατίτιδα μπορεί σε κάποιες περιπτώσεις να θεωρηθεί αυτοάνοσο νόσημα.
Τι είναι όμως το αυτοάνοσο νόσημα;
Για τον καλύτερο προσδιορισμό και ανάλυση, απλά και κατανοητά, τα λέει καλύτερα ο καθηγητής παθοφυσιολογίας Χαράλαμπος Μουτσόπουλος στο παρακάτω άρθρο:
http://www.tovima.gr/science/article/?aid=157140
Περιληπτικά μεταφέρω:
Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα διαθέτει τα εξής χαρακτηριστικά:
1. εκπαιδεύεται: όταν προσβληθεί από κάποιον εισβολέα, τον μαθαίνει και αναπτύσσει ειδική γι' αυτόν ανοσία.
2. αναπτύσσει ειδική μνήμη έναντι των εισβολέων που έχει δει.
3. παρουσιάζει ανοσολογική ανοχή, διακρίνει δηλαδή τα στοιχεία του οργανισμού του από τα ξένα και δεν στρέφεται εναντίον του εαυτού του.
4. μπορεί να συνεργαστεί με όλα τα υπόλοιπα συστήματα του οργανισμού, όπως το νευρικό, το ενδοκρινικό και το μεταβολικό.
Τα αυτοάνοσα νοσήματα προκύπτουν από την απώλεια ενός εκ των τεσσάρων χαρακτηριστικών του ανοσοποιητικού συστήματος, της ανοσολογικής ανοχής.
Με την ευκαιρία, και επειδή κάποια από αυτά όπως τα T cells (Τ λεμφοκύτταρα), macrophages (μακροφάγα), cytokines (κυτοκίνες ή κυτταροκίνες) τα διαβάζουμε συχνά σε μελέτες που αφορούν μηχανισμούς αυτοανοσίας και στην χρόνια προστατίτιδα, καλό είναι να προσέξουμε και αυτά:
H δράση του ανοσοποιητικού συστήματος ασκείται σε δύο επίπεδα:
1. στη μη ειδική ανοσολογική απόκριση (φυσική ανοσία) ο οργανισμός αρχικώς προσπαθεί να αντιμετωπίσει τους εισβολείς με μη ειδικούς φραγμούς, όπως το δέρμα και οι βλεννογόνοι, και στη συνέχεια με όπλα ειδικά σχεδιασμένα για τον καθέναν. Μακράν του να είναι παθητικοί, οι μη ειδικοί φραγμοί παράγουν ουσίες με έντονη αντιμικροβιακή δράση, όπως οι αμυντίνες, που αδιακρίτως σκοτώνουν τους παθογόνους μικροοργανισμούς. Επιπροσθέτως η φυσική ανοσία επιτυγχάνεται με τη δράση των φαγοκυττάρων και των φονικών κυττάρων, καθώς και την παραγωγή πρωτεϊνών, όπως οι κυτταροκίνες και η C αντιδρώσα πρωτεΐνη.
2. στην ειδική (επίκτητη ανοσία). Προκειμένου να αναπτυχθεί η ειδική ανοσία απαιτείται ένα είδος συνομιλίας των διαφορετικών κυτταρικών τύπων του ανοσοποιητικού συστήματος. Οπως εξηγεί ο κ. Μουτσόπουλος, «μια κατηγορία φαγοκυττάρων της μη ειδικής ανοσίας, τα μακροφάγα, καταπίνουν τον εισβολέα, τον πέπτουν και στη συνέχεια "διακοσμούν" την εξωτερική επιφάνειά τους με κομμάτια του. Αυτή η πρωτότυπη διακόσμηση γίνεται για να παρουσιαστούν τα χαρακτηριστικά κομμάτια του εισβολέα στα κύτταρα-συστατικά της επίκτητης ανοσίας, στα T-λεμφοκύτταρα. H αναγνώριση των τμημάτων του εισβολέα από τα T-λεμφοκύτταρα μπορεί να οδηγήσει είτε στη μετατροπή των T-λεμφοκυττάρων σε κυτταροτοξικά T κύτταρα (τα οποία σκοτώνουν τόσο τον εισβολέα όσο και τα προσβεβλημένα από αυτόν κύτταρα) είτε στη συνομιλία των T-λεμφοκυττάρων με τα B-λεμφοκύτταρα, τα οποία παράγουν ειδικά αντισώματα για την αντιμετώπιση του εισβολέα».
Ο λόγος για τον οποίο το ανοσοποιητικό σύστημά μας μπορεί να πάψει να ξεχωρίζει τον εαυτό του από τους ξένους δεν είναι σαφής. Από τις ως τώρα παρατηρήσεις πάντως προκύπτει ότι στην εμφάνιση αυτών των νοσημάτων συμβάλλουν πολλοί παράγοντες. Ετσι, ενώ δεν είναι κληρονομικά νοσήματα (όπως π.χ. η μεσογειακή αναιμία), ενέχουν μια γενετική συνιστώσα. Οπως εξηγεί ο κ. Μουτσόπουλος, «το ότι το 30% των μονοζυγωτικών διδύμων αναπτύσσει κάποιο αυτοάνοσο νόσημα δείχνει ότι το γενετικό υλικό δεν είναι ικανή και αναγκαία συνθήκη για την εμφάνιση αυτών των νοσημάτων. Το δεδομένο όμως ότι πολλά μέλη μιας οικογένειας μπορεί να αναπτύξουν διαφορετικά αυτοάνοσα νοσήματα μας οδηγεί στο συμπέρασμα ότι κληρονομείται η προδιάθεση γι' αυτά».
Μεταξύ των άλλων παραγόντων που έχουν βρεθεί να παίζουν ρόλο στην εμφάνιση των αυτοάνοσων νοσημάτων είναι η υπεριώδης ακτινοβολία, το έντονο στρες και τα οιστρογόνα.

Επιστρέφοντας στο αρχικό άρθρο, οι αιτίες που μπορούν να προκαλέσουν αυτοάνοση αντίδραση είναι οι εξής:
1. Λοίμωξη (βακτήρια, μύκητες ή ιοί)
2. Τοξική έκθεση.
Παράγοντες που μπορούν να δημιουργήσουν τοξική έκθεση (με ότι αυτό μπορεί να συνεπάγεται, πχ γενετικές αλλοιώσεις ή δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού και με αποτέλεσμα κόπωση, μυϊκούς πόνους, εξανθήματα κ.α.) μπορεί να είναι τα αντιβιοτικά φάρμακα ή η υπερβολική τοξικότητα του περιβάλλοντος. Αξίζει εκεί να διαβάσετε για τη μελέτη του Howard Urnovitz για τους βετεράνους του πολέμου του κόλπου.
3. Σωματικό τραύμα.
Εδώ αναφέρεται το σπέρμα ως αιτιολογικός παράγοντας, όταν βρίσκεται σε σημεία που δεν θα έπρεπε. Αυτό μπορεί να είναι αποτέλεσμα επέμβασης (πχ στους όρχεις) ή τραυματισμός από άθλημα.
4. Διατροφή.
Ως παράδειγμα εδώ αναφέρεται ο διαβήτης.
5. Γενετική προδιάθεση.
6. Άγχος (ψυχολογική πίεση).
Το κάθε ένα από αυτά είναι και ένα ξεχωριστό (μεγάλο) κεφάλαιο με ιδιαίτερο ενδιαφέρον. Ας μην βιαστούν κάποιοι να αποκλείσουν παράγοντες που δεν τους πολυγεμίζουν το μάτι, π.χ. τη διατροφή, καθώς αναφέρονται μελέτες που συνδέουν τη διατροφή με τα αυτοάνοσα. Μην παραβλέπουμε ότι και εδώ στο φόρουμ έχουν αναφερθεί περιπτώσεις που έχουν σημαντική μείωση των συμπτωμάτων με αλλαγές στη διατροφή.
Στο πρόβλημά μας πιο συγκεκριμένα, αναφέρονται δύο μελέτες που συσχετίζουν τη χρόνια προστατίτιδα με αυτοάνοσους μηχανισμούς.

Η πρώτη είναι από τον Δρ Richard B. Alexander, στην οποία συγκρίνονται τα επίπεδα στις κυτοκίνες (cytokines, πρωτεΐνες που επιστρατεύονται από τον οργανισμό για την καταπολέμηση της φλεγμονής) και συγκεκριμένα της TNFa και της ιντερλευκίνης (IL-ib) στο σπερματικό υγρό ανδρών με χρόνια προστατίτιδα(που έχουν λάβει αντιβιοτικές θεραπείες) και εθελοντών ασυμπτωματικών. Τα αποτελέσματα δείχνουν πολύ υψηλά ποσοστά τόσο της ΤΝFa στους άνδρες με χρόνια προστατίτιδα σε σχέση με τους ασυμπτωματικούς (98 pg/mL έναντι 17 pg/mL), όσο και της ιντερλευκίνης (246 pg/mL έναντι 27 pg/mL).
Σημαντικό εύρημα της μελέτης είναι ότι δε βρέθηκε καμία σχέση ανάμεσα στον αριθμό των λευκοκυττάρων (λευκά αιμοσφαίρια, τα οποία βρίσκονται αυξημένα σε περιπτώσεις λοιμώξεων) και στα επίπεδα των κυτοκινών στο προστατικό υγρό των ανδρών με χρόνια προστατίτιδα. Με άλλα λόγια, υπήρχαν ασθενείς με αυξημένα επίπεδα κυτοκινών που δεν είχαν λευκοκύτταρα στο προστατικό υγρό, ενώ υπήρχαν και ασθενείς με αυξημένα λευκοκύτταρα που είχαν χαμηλό επίπεδο κυτοκινών.
Η ομάδα της έρευνας σχολίασε: 'Τα ευρήματα αυτά, αποτελούν μια περαιτέρω απόδειξη ότι ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο προστατικό υγρό, δεν μπορεί αξιόπιστα να διακρίνει μια υποομάδα συμπτωματικών ασθενών με Χ.Π.-Σ.Χ.Π.Α.' (προφανώς εννοεί τη διάκριση στην κατηγορία ΙΙΙ κατά την ΝΗΙ κατηγοριοποίηση).
Ο δρ. Alexander σχολιάζει: 'Αυτές οι κυτοκίνες που παρατηρούμε και σε άλλες φλεγμονώδεις ασθένειες όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα και η νόσος του Crohn, εκκρίνονται από μονοκύτταρα'.
'Η φλεγμονή είναι στον ιστό (προστατικό) και όχι στους αγωγούς (προστατικούς)'.
'Η μέτρηση των επιπέδων της κυτοκίνης στους συμπτωματικούς άνδρες μπορεί να είναι ένα μέσο αντικειμενικής ταξινόμησης της δριμύτητας της νόσου, και κατηγοριοποίησης υποομάδων ασθενών για συγκεκριμένες θεραπείες'.

Η δεύτερη μελέτη έγινε στην Ελβετία, με επικεφαλής τον Δρ. Hubert John.
Εδώ αξιολογήθηκαν 88 άνδρες με χρόνια προστατίτιδα, σε σχέση με 9 ασυμπτωματικούς.
Κατά τη διάρκεια της 9μηνης διαδικασίας της μελέτης, οι άνδρες υποβλήθηκαν σε καλλιέργειες προστατικού υγρού. Από τους 50 άνδρες στους οποίους επιτεύχθηκε πλήρης δειγματοληψία, χρόνια μη φλεγμονώδης (με κριτήριο τα λευκοκύτταρα)  προστατίτιδα διαπιστώθηκε στους 44. Από αυτούς εξετάστηκαν 71 δείγματα βιοψίας, ενώ από τους ασυμπτωματικούς 25 δείγματα.
Τα αποτελέσματα ήταν ότι τα Τ λεμφοκύτταρα ήταν παρόντα σημαντικά περισσότερο στους ασθενείς με χρόνια προστατίτιδα.
Σε μεταγενέστερη ανάλυση ο δρ. John συσχέτισε τα ιστολογικά ευρήματα με την παρουσία κυτοκινών στο σπέρμα των ανδρών με χρόνια προστατίτιδα που εξετάστηκαν.
Ο γιατρός αναφέρει: 'Οι συγκεντρώσεις αυτών των επισκευών του ιστού και παραγόντων φλεγμονής συσχετίζονται με το ποσό και τη δραστηριότητα των Τ λεμφοκυττάρων'.

Θεραπείες.
Εδώ αναφέρονται κάποια ανοσοκατασταλτικά φάρμακα που όμως ακόμα δεν έχουν δοκιμαστεί.
Η κερσετίνη ως αντιφλεγμονώδες και αντιοξειδωτικό. Αναφέρει μάλιστα ότι έχει φανεί εργαστηριακά ότι η κερσετίνη αναστέλλει την εγκατάσταση και λειτουργία των Τ λεμφοκυττάρων.
Τα αντιβιοτικά ως αντιφλεγμονώδη, ακόμα κι αν δεν υπάρχει λοίμωξη. Εδώ όμως επισημαίνει ότι οι κίνδυνοι από επαναλαμβανόμενες και μακράς διαρκείας αντιβιοτικές θεραπείες υπερτερούν των θετικών (ανοσορυθμιστικών) αποτελεσμάτων που σε κάποιους μπορεί να έχουν.
Η μελλοντική ελπίδα μπορεί να είναι φάρμακα με γονιδιακή στόχευση, ή φάρμακα που να στοχεύουν όλο και περισσότερο στις λεπτές υποδιαιρέσεις του ανοσοποιητικού συστήματος. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10419850
Στο τέλος δίνει και κάποιες συμβουλές δίαιτας και άσκησης. Εν τάχει, προτείνει δίαιτα με χαμηλές πρωτεΐνες, περιορισμό των προϊόντων γάλακτος, αποφυγή των πολυακόρεστων ελαίων, συνιστά ιχθυέλαια και ω3. Συχνή αεροβική γυμναστική και εξάσκηση σε τεχνικές χαλάρωσης. Οραματισμός, ψυχοθεραπεία και υπνοθεραπεία προτείνονται επίσης ως παράγοντες εξισορρόπησης του ανοσοποιητικού συστήματος.

Η εναλλακτική άποψη του Daniel Shoskes: http://www.chronicprostatitis.com/shoskesview.html
Ο Δρ Shoskes μάλλον διαφωνεί, αφού:
1. Υποστηρίζει ότι τα πειράματα με ποντίκια (αναφέρεται σε αυτό: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9649176 όπου γίνεται ένεση με προστατείνη ποντικιού σε ποντίκια και προκαλείται αυτοάνοση αντίδραση)  δεν μπορούν να αποδώσουν, αφού δεν μπορούμε να αξιολογήσουμε συμπτώματα χρόνιας προστατίτιδας σε αυτά τα ζώα όπως προβλήματα ούρησης και πυελικό πόνο. Το γεγονός ότι ένα αυτοάνοσο μοντέλο μπορεί να παρουσιάσει παθολογικές αλλαγές στα ποντίκια, σε καμία περίπτωση δεν αποδεικνύει ότι αυτός ο μηχανισμός μπορεί να είναι σχετικός στους ανθρώπους. Δέχεται ωστόσο ότι ο μηχανισμός αυτός είναι τουλάχιστον εύλογος, με αποτέλεσμα ανοσοποιητικές και ενδοκρινολογικές αλλαγές, που μπορούν να προκαλέσουν χρόνια προστατίτιδα.
2. Θεωρεί ότι η μελέτη του Dr Alexander δεν μπορεί να προσδώσει μια αυτοάνοση βάση για την πάθηση. Και αυτό γιατί σύμφωνα με τη γνώμη του, τα εργαστηριακά τεστ δεν μπορούν να προβλέψουν την αντίδραση του ανοσοποιητικού στο ανθρώπινο σώμα. Αναφέρει μάλιστα ότι κύτταρα που αντιδρούν στο δοκιμαστικό σωλήνα, μπορεί να είναι ανενεργά στον προστάτη.
3. Με βάση κλινικές παρατηρήσεις, αναφέρει ότι ασθενείς με προστατίτιδα και παράλληλα διαταραχές σε άλλα σημεία του σώματος (έντερο, αρθρίτιδα, δερματικά) σπανίως βελτιώνονται με θεραπεία στεροειδών.
Η άποψή του:
'Νομίζω ότι η πραγματική μη μικροβιακή προστατίτιδα είναι απίθανο να είναι ένα κλασικό αυτοάνοσο νόσημα. Θα θεωρούσα ότι πιο πολύ αντιπροσωπεύει μια απορύθμιση της αντιφλεγμονώδους αντίδρασης, τέτοια που η φλεγμονή να μην τερματίζεται, ακόμα και όταν όλα τα μολυσματικά βακτήρια έχουν απομακρυνθεί. Αυτός ο τύπος της απορύθμισης της αντίδρασης σε βλάβη είναι κοινό χαρακτηριστικό σε διάφορες χρόνια φλεγμονώδεις διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της χρόνιας αλλογενούς νεφρού νεφροπάθειας'